Paragraful 113. 1. Hormonul antidiuretic. ADH

Autorul textului - Anisimova E.S. Copyright rezervat. Nu puteți vinde text.
Italica nu poate fi predată. Comentariile pot fi trimise pe mail: [email protected]
https://vk.com/bch_5

"Hormon antidiuretic." (ADH)

Conținutul paragrafului:
1. Acțiunea antidiuretică a ADH:
2. Mecanismul de reducere a diurezei sub acțiunea ADH.
3. Alte efecte ale ADH.
4. Funcții ADH.
5. Locuri de formare și secreție de ADH.
6. Reglarea secreției ADH - p.6, 91.
7. Tulburări asociate cu ADH (aspecte patologice).
8. Medicamente pentru diabetul insipidus:
9. Comparația diabetului insipidus și a diabetului zaharat (p. 103) (asemănări și diferențe).

1. Acțiunea antidiuretică a ADH:

Hormonul antidiuretic (ADH) reduce diureza
(reduce urina),
cum îi spune numele.

Sensul reducerii producției de urină este de
economisiți apă în organism atunci când este deficitară, evitați deshidratarea (deshidratarea), ceea ce ar putea duce la moarte.

Prin urmare, cu deficiență de ADH, diureza scade într-o măsură mai mică,
ceea ce duce la o creștere a cantității de urină până la 10 litri pe zi.
și apariția unei deshidratări foarte severe, care pot pune viața în pericol.

În plus, reumplerea apei în organism
duce la menținerea unei concentrații normale de substanțe,
adică se menține presiunea osmotică normală (OD).
În caz contrar, dacă s-ar pierde apă, concentrația ar deveni foarte mare..

Un alt nume pentru ADH este vasopresina..
Prin urmare, receptorii ADH sunt numiți receptori V..

2. Mecanismul de reducere a diurezei sub acțiunea ADH.

Pentru a reduce diureza,
ADH acționează asupra rinichilor prin intermediul receptorilor V2,
al doilea intermediar este cAMP - p. 95.
Aceasta duce la o creștere a sintezei proteice.,
numite AQUAPORINS
și care asigură intrarea (întoarcerea) apei
de la urina primară înapoi la sânge
(adică reabsorbția apei).

3. Alte efecte ale ADH.

Scăderea producției de urină reduce, dar nu oprește pierderea de lichid de către organism.
Pentru a compensa pierderea de lichid de către organism, mai trebuie să bei apă,
prin urmare, ADH provoacă un sentiment de sete
(acționând asupra receptorilor hipotalamici).

Dacă nu există posibilitatea de a bea, atunci pierderea de lichid duce la deshidratare -
acest lucru reduce volumul plasmatic și tensiunea arterială,
ceea ce duce la scăderea aportului de sânge către țesuturi,
inclusiv creierul, rinichii.

Pentru creșterea tensiunii arteriale
și îmbunătăți circulația sângelui către țesuturi
în condiții este imposibil să crești volumul plasmatic (în absența apei),
ADH constrânge vasele de sânge (vasoconstricție)
datorită contracției mușchiului neted vascular,
acționând prin receptorii V1.
Al doilea mediator cu acest efect sunt ionii de calciu Ca ++ - p.97.

Astfel, funcția ADH este de a adapta organismul la pierderea de apă:
1) reduce pierderea de apă în urină (prin scăderea formării de urină),
2) furnizați organismului apă cu cauza setei
3) și preveniți o scădere a tensiunii arteriale în absența apei
din cauza îngustării vaselor de sânge.

5. Locuri de formare și secreție de ADH.

Sinteza ADH are loc în hipotalamus,
apoi ADH de-a lungul proceselor neuronilor (de-a lungul axonilor)
intră în neurohipofiza, care este secretată în sânge.
Astfel, neurohipofiza nu sintetizează ADH,
el îl secretă doar în sânge și sintetizează hipotalamusul.

6. Reglarea secreției ADH - p.6, 91.

ADH ar trebui să secrete și să acționeze numai atunci când organismul are nevoie de el, adică atunci când există o lipsă de apă.
Cu alte cuvinte, secreția de ADH trebuie să răspundă nevoilor organismului..

Secreția de ADH crește,
când este nevoie, adică cu o deficiență de apă în organism (cu deshidratare).
Deficitul de apă se manifestă în:
1) în scăderea tensiunii arteriale și cb,
2) în presiune mare [Na +, Cl -] și, în consecință, presiune osmotică ridicată.
(Concentrație prea mare de substanțe).

Scăderea secreției de ADH.

Cu o creștere a tensiunii arteriale și a bcc
Dimpotrivă, secreția de ADH scade
(deoarece nevoia efectelor sale este redusă).

Când cantitatea de apă din vase devine normală
ca urmare a activității ADH de atunci
concentrația substanțelor din sânge scade
iar presiunea osmotică scade -
acesta este un semnal pentru
scăderea sintezei ADH de către hipotalamus (pe baza OOS).

Odată cu greața, vărsăturile, chirurgia gastro-intestinală, secreția de ADH crește
(acest lucru se manifestă în încetarea producției de urină - în anurie) -
posibil pentru că în aceste cazuri există o șansă de pierdere semnificativă de lichide.

7. Tulburări asociate cu ADH (aspecte patologice).

Deficitul de ADH duce la:
pentru a reduce efectele ADH și o creștere puternică a producției de urină (poliurie) la 10 sau mai mulți litri pe zi.
Această tulburare se numește diabet insipidus.
(diabetul înseamnă „diabet”).
Pierderea cantităților mari de lichid
deshidratare severă,
care provoacă setea intensă:
atât de puternic încât o persoană este în stare să bea dintr-o baltă etc...

8. Medicamente pentru diabetul insipidus:

Pentru a salva o persoană cu diabet insipidus
Se folosesc agoniști ai receptorilor ADH (desmopresină).

Cauza deficitului de ADH
poate exista deteriorarea hipotalamusului (locul sintezei) și neurohipofizei.

Există afectări ale receptorilor ADH -
în acest caz, agoniștii ADH nu vor ajuta.

9. Comparația diabetului insipidus și a diabetului zaharat (p. 103).
(asemănări și diferențe)
Asemănarea dintre diabetul insipidus și diabetul este numai asta
cu ambele patologii, există multă urină, adică în poliurie.
Cauzele poliuriei.
Cauzele poliuriei în diabetul insipidus - deficiență de ADH,
iar cauza poliuriei în diabet este un exces de substanțe,
dizolvat în urină (adică presiune osmotică ridicată a urinei).
Concentrație de urină.
Cu diabetul insipidus, concentrația substanțelor în urină este foarte mică,
adică urină diluată.
În cazul diabetului, concentrația substanțelor din urină este foarte mare,
adică opa concentrată.

Funcțiile hormonului antidiuretic

În hipotalamus, vasopresina nu zăbovește și trece în lobul posterior al glandei pituitare, unde se acumulează de ceva timp, iar când atinge un anumit nivel de concentrare, este eliberată în sânge. Rămânând în glanda pituitară, stimulează producerea hormonului adrenocorticotrop (ACTH), care direcționează sinteza hormonilor din cortexul suprarenal.

Dacă vorbim pe scurt despre efectul vasopresinei asupra organismului, atunci putem spune că, în cele din urmă, acțiunile sale conduc la o creștere a cantității de sânge care circulă, a cantității de apă în organism și a diluției plasmei sanguine. O caracteristică a ADH este capacitatea sa de a controla eliminarea apei din organism de către rinichi..

Sub influența sa, permeabilitatea pereților tuburilor colectoare a rinichilor la apă crește, ceea ce determină o creștere a reabsorbției acestuia atunci când nutrienții revin din urina primară înapoi în sânge, în timp ce produsele de descompunere și substanțele în exces rămân în tubule..

Datorită acestui lucru, rinichii nu elimină toată urina, ci doar partea de care organismul nu are nevoie. Este demn de remarcat faptul că pe zi trec prin ele însele aproximativ 150 de litri de urină primară, în care nu există proteine ​​și glucoză, dar sunt incluse multe produse metabolice. Urina primară este rezultatul procesării sângelui și este eliberată după ce sângele în rinichi este filtrat și curățat de elemente în exces.

Influențează hormonul antidiuretic asupra muncii inimii și vaselor de sânge. În primul rând, ajută la creșterea tonului mușchilor netezi ai organelor interne (în special a tractului gastro-intestinal), tonul vascular, determinând o creștere a presiunii periferice. Aceasta provoacă o creștere a volumului de sânge circulant, ceea ce duce la o creștere a tensiunii arteriale. Având în vedere că cantitatea sa în organism este de obicei scăzută, efectul vasomotor este mic.

Vasopresina are, de asemenea, un efect hemostatic, care se realizează prin spasmul vaselor mici, precum și prin stimularea producției de proteine ​​în ficat, care sunt responsabile de coagularea sângelui. Prin urmare, producția sa crește în timpul stresului, în șoc, pierderi de sânge, durere, psihoză.

O concentrație ridicată a hormonului afectează îngustarea arteriolelor (vasele de sânge care pun capăt arterelor), ceea ce determină o creștere a tensiunii arteriale. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii arteriale (creșterea persistentă a tensiunii arteriale), vasopresina este observată pentru a crește sensibilitatea peretelui vascular la efectul constrictiv al catecolaminelor.

Hormon antidiuretic (vasopresină, ADH): ce fel de hormon este, care este responsabil pentru teste

În același timp, mai multe organisme pot menține echilibrul fluidului cu electroliții. Printre aceștia se află hormonul antidiuretic al hipotalamusului sau altei vasopresine, care este responsabil pentru factorul de reglare.

Hormonul

Printre neurohormoni, hormonul antidiuretic este important. Producția de vasopresină se observă inițial în hipotalamus, după care apare în lobul posterior al glandei hipofizare, există o acumulare a hormonului și o ușoară întârziere la retragerea acestuia.

Când atinge un anumit nivel, hormonul începe să treacă în sânge. După pătrunderea vasopresinei în glanda pituitară, apare un efect stimulant asupra activității ACTH, de care depinde activitatea glandelor suprarenale.

funcţii

În corpul uman, vasopresina joacă un rol important, dar nu aparține celor multifuncționale. Spre deosebire de hormonii localizați în lobul posterior, se observă un efect mai extins în hormonii hipofizei anterioare, ei se numesc somatotropină, precum și prolactină și ACGT. Hormonul vasopresină are principalele funcții: datorită acestui lucru, fluidul curge prin rinichi corect, iar volumul de urină colectat este reglat.

Hormonul afectează favorabil vasele de sânge și procesele care apar în ele, ajută creierul să funcționeze. Hormonul antidiuretic afectează mușchii organelor interne, crește tensiunea arterială, sângele se coagulează mai repede. Una dintre funcțiile vasopresinei este îmbunătățirea memoriei și menținerea proceselor psihologice..

Cauze, abateri de la norma hormonului antidiuretic

Hipofuncția apare din diferite motive:

  • Una dintre probleme este apariția diabetului primar insipidus. Cu această boală, sinteza este perturbată și se observă deficiență de ADH. Cauza poate fi deteriorarea tractului hipotalamic-hipofizar, incluzând fracturi și tumori, precum și infecții.
  • Al doilea motiv este diabetul neiprogenic insipidus. Cu această boală, o manifestare a unui ereditar și dobândit.
  • Motivul numărul trei este gestagenic, se manifestă în timpul gestației copilului. În acest caz, există o descompunere crescută a hormonului vasopresină.
  • Următorul este funcțional sau, cu alte cuvinte, temporar. Practic, se manifestă vizibil la un copil cu vârsta sub mai mult de un an. În acest moment, se observă o creștere a activității la rinichi, datorită căreia activitatea vasopresinei este perturbată.

Unul dintre principalele motive pentru care există o scădere a secreției de hormon antidiuretic este o predispoziție genetică, posibil un traumatism la cortexul capului și creierul afectat.

Uneori, vasopresina scade după meningită sau encefalită, de multe ori după o tumoare hipotalamică sau hipotalamus. După terapia cu o metodă chirurgicală sau de radiație, neoplasme care apar în creier, boala începe să se dezvolte.

hiperfuncție

Dacă hormonul se formează după apariția tumorii sau în timpul debutului bolilor creierului, se formează un sindrom de secreție inadecvat. Pe fondul acestui fenomen apare intoxicația cu apa, în unele cazuri, chiar hiponatremie dilatativă.

Cantitate normală din tabel

Valoarea hormonului vasopresină și indicii normali ai acestuia depind de nivelul la care se află osmolaritatea plasmatică. ADH de la 1,5-5 ng / l se observă cu apariția unei osmolarități de 275-290 mosmo / l. Testele de exercițiu vor ajuta la stabilirea unui studiu precis asupra diabetului insipidus, precum și a sindromului Parkhon.

Cum și de ce să testați

Analizele trebuie efectuate pentru ca diagnosticul să stabilească indicatori exacti. În timpul studiului, medicamentele de diagnostic examinează nivelul de sodiu în sânge, precum și în urină. În plus, diagnosticul este necesar pentru a detecta osmolaritatea sângelui, a urinei și în ce stadiu se află nivelul vasopresinei. Procedura include o scanare RMN, precum și o scanare CT a creierului. Craniul este verificat și radiografia este făcută, în plus, este important să se efectueze un studiu asupra rinichilor.

Excesul de hormon

Odată cu formarea sindromului Parkhon, se observă o creștere excesivă a hormonului vasopresinei hipotalamusului. Acest fenomen se referă la un tip rar de patologie. Apariția sindromului de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic contribuie la formarea unei densități scăzute a plasmei din sânge, în plus, urina lasă o concentrație ridicată, există o manifestare de hiponatremie.

Datorită cantității mari de ADH, există o pierdere semnificativă de electroliți, precum și intoxicația cu apă. În organism, lichidul își oprește distribuția sub influența vasopresinei, hormonul afectează microelementele care ies din fluxul sanguin.

Diureza în cantitate mică începe să deranjeze pacienții, în timp ce corpul crește în masă, există o slăbiciune severă, se observă crampe, pacientul este bolnav, are anorexie și chiar o durere de cap.

Există cazuri grave când o persoană bolnavă cade în comă, ca urmare a edemului cerebral, rezultat fatal.

Secreția inadecvată a hormonului antidiuretic apare după unele tipuri de cancer sau boli, cum ar fi fibroza chistică sau patologia bronhopulmonară pulmonară. Poate odată cu debutul bolilor creierului.

Deficitul de hormoni

Dacă se găsește o cantitate insuficientă de ADH în organism, se dezvoltă o formă centrală a unei boli precum diabetul insipidus. În timpul acestei boli, o funcție de recaptare este observată în tubii renali. Se eliberează o cantitate mare de urină, care ajunge la 10-20 litri pe zi. Printre principalele caracteristici se remarcă o gravitație specifică scăzută, practic nu diferă de densitatea plasmei sanguine.

Setea excesivă apare la pacienți, în timpul manifestării diabetului insipidus, se observă gură uscată la nivelul gurii, pielea și mucoasele devin uscate. Dacă refuzați să beți multă apă, începe deshidratarea. În timpul bolii, există o scădere bruscă în greutate, scade tensiunea arterială, sistemul nervos central este deranjat.

Analiza urinei, precum și sângele și probele de Zimnitsky pot demonstra prezența diabetului insipidus. De ceva timp, ar trebui să abandonați băuturile abundente, în această perioadă există o stare de sânge, precum și densitatea de urină. Doar un endocrinolog poate stabili tratamentul corect pentru forma centrală de diabet insipidus. Pentru a efectua terapia, este necesar să utilizați hormon antidiuretic sintetic.

Producția de hormon antidiuretic

Primul nume pentru acest hormon este vasopresina. Este produs de celulele supraoptice, precum și de nucleii paraventiculari ai hipotalamusului. Mulți oameni cred că apare din glanda hipofizară. După apariția sintezei, hormonul se combină cu proteina purtătoare. După formare, complexul este trimis la glanda pituitară posterioară, în locul în care se acumulează hormonul. Vasopressin este eliberat din mai multe motive:

  • Modificări ale tensiunii arteriale.
  • Cantitatea de sânge din corpul pacientului.

Celulele speciale răspund la osmolaritate, care apare dintr-o modificare a compoziției electrolitului. Celulele sunt situate în părțile ventriculare aproape ale hipotalamusului. Hormonul începe să fie secretat după o modificare a osmolarității sângelui, moment în care acesta iese din capetele neuronilor și intră în sânge.

Normă

La om, puteți determina cantitatea normală de osmolaritate plasmatică, aceasta nu trebuie să depășească limitele de 282-300 mosmo / kg. Pornind de la 280 mosmo / kg cu osmolaritate, se observă eliberarea de ADH. Dacă o persoană consumă mult lichid, secreția de hormoni este suprimată. Vasopresina este eliberată atunci când nivelul crește peste 295 mosmo / kg, în timp ce pacientul începe să simtă nevoia de a bea. În acest caz, un corp sănătos încearcă să se protejeze de pierderea excesivă de umiditate..

Există o formulă specială datorită căreia este ușor de calculat osmolaritatea plasmatică:

2 x + glucoză + uree + 0,03 x proteine ​​totale, rezultând osmolaritate.

Cantitatea de sânge variază în funcție de cum se schimbă secreția de hormon antidiuretic. În timpul pierderilor de sânge grele, datorită receptorilor localizați în atriul stâng al inimii, un semnal intră în neurohipofiză, caz în care se eliberează vasopresină.

ADH în sânge

Sub influența a doi factori principali, se observă eliberarea hormonului antiluretic direct în sânge, care s-a acumulat în neurohipofiză. Toate acestea provin dintr-o creștere a concentrației de sodiu, precum și a altor ioni care intră în fluxul sanguin. În plus, dintr-o scădere a cantității de sânge circulant.

Datorită acestei afecțiuni, are loc deshidratarea. Pentru a detecta pierderile de umiditate mai devreme, este necesar să se acorde atenție celulelor speciale sensibile. Datorită osmoreceptorilor din creier, precum și a altor organe, apare o creștere a concentrației plasmatice de sodiu. O cantitate scăzută de sânge în vase poate fi detectată folosind receptori de volum atrial, precum și vene interne.

Pentru a menține mediul lichid intern în corpul pacientului, hormonul antidiuretic trebuie produs într-o cantitate normală. Cu leziuni și sindroame de durere, vasopresina este ejectată în patul vascular în cantități mari. Un astfel de volum de hormon este observat cu pierderi de sânge grele. Eliberarea de ADH provine din tulburări mentale și din efectele anumitor tipuri de medicamente.

Unde trebuie să verificați hormonul antidiuretic

Folosind analiza radioimunologică, ADH în sânge poate fi determinat. Este considerată cea mai frecventă metodă. În plus, este necesar să se determine osmolaritatea plasmei sanguine. Fiecare centru de endocrinologie verifică testele de patologie. Este necesar să introduceți o anumită cantitate de sânge într-o eprubetă și să nu adăugați conservanți acolo. Înainte de a face teste, trebuie să observați o pauză de 10-12 ore de a mânca alimente și abia apoi donați sânge pentru prezența unui hormon.

Rezultatul va fi inexact și lipsit de încredere, dacă în ajunul predării au existat o mulțime de natură mentală și fizică. Nu este recomandat să faceți o muncă grea înainte de a trece analiza, precum și să refuzați competițiile sportive, cel mai bine este să nu treceți examene.

Nu trebuie utilizate acele medicamente care pot crește nivelul hormonului. Dacă este absolut necesar, din orice motiv, ar trebui să scrieți despre medicamentul utilizat și cantitatea acestuia în forma de direcție. Nivelul real al ADH se schimbă sub influența anumitor medicamente:

  • somnifere;
  • estrogen;
  • anestezice;
  • tranchilizante;
  • oxitocină;
  • morfină;
  • carbamazelin.

Toate aceste fonduri trebuie luate după numirea unui specialist și verificarea organismului.

Tratament

Pentru a scăpa de excesul de hormon antidiuretic, trebuie să utilizați antagoniști, ei se numesc vaptani. Pe zi, în timpul depistării bolii, este necesar să se respecte nivelul de aport de lichide. Nu bea apă mai mică de 500-1000 ml.

Hormonul vasopresin nu are un număr mare de funcții diferite, dar dacă activitatea secreției sale este perturbată, pot apărea boli. Pentru a preveni dezvoltarea bolilor, este recomandat să vizitați un specialist și corpul să fie examinați de cel puțin 1-2 ori pe an.

Hormon antidiuretic vasopresin

În neurohipofiză, acestea nu se formează, ci se acumulează doar neurohormonii nucleilor supraoptici și paraventriculari ai hipotalamusului - vasopresină și oxitocină - și sunt secretați în sânge. Ambii hormoni sunt în granule în stare legată cu proteine ​​speciale - neurofizine. În procesul de secreție, conținutul granulelor prin exocitoză intră în sânge.

Reglarea secreției și a efectelor fiziologice ale vasopresinei

Secreția vasopresinei depinde de sinteza acesteia în neuronii hipotalamici și este reglată de trei tipuri de stimuli:
1) modificări ale presiunii osmotice și a conținutului de sodiu în sânge, percepute de interceptorii vaselor de sânge și de inimă (osmo, sodiu, volum și mecanoreceptori), precum și direct de neuronii hipotalamici (osmoreceptori centrali);
2) activarea nucleelor ​​hipotalamice cu stres emoțional și durere, activitate fizică,
3) hormoni placentari și angiotensină-II, atât în ​​sânge, cât și în creier.

În sânge, vasopresina nu este legată de proteinele plasmatice, ci este asociată cu trombocitele care îndeplinesc o funcție de transport în raport cu hormonul.

Fig. 6.9. Mecanismul de acțiune al vasopresinei asupra celulei epiteliale a tubului colector al nefronului.
Legarea vasopresinei la receptorul V2 de la membrana bazolaterală prin membrana proteină G activează adenilat ciclază (AC), ceea ce duce la formarea unui mediator secundar, cAMP. Acesta din urmă, prin activarea proteinei kinazei A, determină fosforilarea moleculelor de aquaporine în agregofori, interacțiunea lor cu proteinele microtubulelor și încorporarea aquaporinelor în membrana apicală prin exocitoză. Proteina kinazei A prin activarea genomului crește sinteza acordforilor cu aquaporine. Aquaporinele din membrana apicală sunt interiorizate prin endocitoză și suferă recirculare sau degradare, în special în absența vasopresinei și sunt excretate și în urină.

Efectele vasopresinei se realizează datorită legării peptidei în țesuturile țintă cu două tipuri de receptori ai membranei - V1 și V2.

Stimularea receptorilor V1 localizați pe membrana celulelor musculare endoteliale și netede ale peretelui vasului de sânge prin mediatori secundari inositol-3-fosfat și calciu-calmodulină provoacă vasoconstricție, care corespunde denumirii "vasopresină". În condiții fiziologice, acest efect este exprimat slab datorită concentrațiilor scăzute ale hormonului în sânge, dar joacă un rol semnificativ în schimbările circulației sângelui în timpul stresului, șocului și hipertensiunii arteriale. Prin intermediul receptorilor v1, vasopresina crește sensibilitatea mecanoreceptorilor în sinusurile carotide la modificările tensiunii arteriale și aceasta contribuie la reglarea baro-reflexă a tensiunii arteriale.

Stimularea receptorilor V2 ai membranei bazolaterale a celulelor tubulilor renali distali printr-un mediator secundar cAMP determină o creștere a permeabilității peretelui tubului pentru apă, reabsorbția și concentrația sa de urină, care corespunde celui de-al doilea nume de vasopresină - „hormon antidiuretic”. Vasopresina este singurul hormon care poate stimula reabsorbția tubulară a apei fără retenție de sodiu. Efectul vasopresinei asupra transportului apei este asociat cu proteine ​​speciale de transport numite „aquaporine”. Doar aquaporinele de tipul 2 sunt dependente de vasopresină. Dacă hormonul vasopresină este prezent în sânge (Fig. 6.9), acesta se leagă de receptorul V2 pe membrana bazolaterală a celulelor epiteliale ale tubului renal, rezultând în activarea adenilat ciclazei, formarea CAMP, activarea proteinei kinazei A. Aceasta din urmă provoacă fosforilarea moleculelor aquapori-2-2 din citoplasmă. vezicule (agregofori), transportul lor cu ajutorul proteinelor microtubulare ale dyneinei, dinactinei și miozinei-1 la membrana apicală, unde moleculele speciale de receptor (sintaxină-4, receptorii țintă ale veziculelor etc.) asigură încorporarea moleculelor a-vaporinei-2 în membrană și formarea canalelor de apă. Proteina kinază A este, de asemenea, un regulator al sintezei proteinei aquaporină 2 din nucleul celulelor epiteliale. Apa care intră în celule prin canalele de apă ale moleculelor de aquaporină-2 prin sistemul microtubular al celulelor se deplasează către membrana bazolaterală, unde aquaporinele de tip 3 și 4 independente de vasopresină sunt integrate în permanență. Prin ele, apa curge în lichidul interstițial în funcție de gradientul osmotic (Fig. 6.10). În absența vasopresinei, moleculele de aquaporină-2 suferă de endocitoză (interiorizare) în citoplasmă, unde sunt din nou capabile de reciclare, adică un nou ciclu de activare, transport și încorporare în membrană sau sunt distruse. Vasopresina stimulează absorbția apei în glandele secreției externe, în vezica biliară.

Fig. 6.10. Schema mecanismului de acțiune a vasopresinei asupra transportului apei prin peretele tubului colector al nefronului.
Interacționând cu receptorul V2, vasopresina asigură atât transportul transcelular al apei (din fluidul intracranian prin canalele de apă ale aquaporinelor-2 ale membranei apicale, sistemul microtubular al celulelor, cât și prin aquaporinele-3 și -4 ale membranei bazolaterale în spațiul perotubular interstițial)

Vasopresina neuropeptidică intră în axonii sistemului extrahipotalamic în alte părți ale creierului (limbic, creierul mijlociu) și este implicată în formarea setei și a comportamentului de băut, mecanisme termoregulatoare, mecanisme de memorie neurochimice, formarea ritmurilor biologice și comportament emoțional.

Vasopresina stimulează secreția de corticotropină în adenohipofiză, inhibă eliberarea lutropinei în timpul stresului. Efectele metabolice ale vasopresinei sunt stimularea glicogenolizei în ficat, stimularea secreției de insulină, creșterea sintezei globulinei A anti-hemofile în ficat și producerea factorului Willebrand.

Lipsa vasopresinei se manifestă printr-o scădere accentuată a producției de urină cu o greutate specifică scăzută, care se numește „diabet insipidus”, iar un exces de hormon duce la retenția de apă în organism..

Hormon antidiuretic vasopresin

Precursorul ADH și proteina concomitentă neurofizina II este prepresofizina (Mm = 20.000), care este ambalată în boabe neurosecretorii care conțin enzime care descompun prohormona în formele active corespunzătoare. Granulele se deplasează în jos pe fibrele nervoase și se acumulează în capăturile nervoase ale glandei pituitare posterioare.

Organe țintă: celule musculare netede ale vaselor de sânge, tubuli renali și ficat. Receptorii ADH din tubulii renali sunt cunoscuți ca V2–Receptori responsabili cu reabsorbția apei; iar în vasele de sânge - ca V1–Receptorii care asigură restrângerea și creșterea presiunii.

Tipul de recepție: transmembrană cu participarea celui de-al doilea mesager, care transmite informații de la vasopresină la inozitol trifosfați în miocite, cu ajutorul lor echilibrul ionic este reglat și, ca urmare, este stimulată contracția membranei musculare a vaselor de sânge. Există o creștere a tensiunii arteriale, în special cu stresul.

În rinichi, ADH acționează prin sistemul cAMP, PK A, acestea din urmă proteine ​​fosforilante care stimulează expresia genei responsabile de sinteza acvaporinelor, care formează canale de apă care asigură reabsorbția apei, ceea ce duce la o creștere a concentrației de Na +, Cl - și a fosfaților în urină. Reglează homeostazia lichidului și electroliților din organism. Secreția de vasopresină crește odată cu creșterea presiunii osmotice a plasmei din sânge, de exemplu, cu deshidratarea sau aportul crescut de sare.

Dacă organele țintă sunt trombocite, atunci substanța activă biologic este responsabilă pentru agregarea lor..

Unul dintre efectele biologice ale ADH este furnizarea de memorie, îmbunătățirea capacității de învățare. El este considerat un hormon al fidelității (monogamie).

În 1674, Thomas Willis a împărțit gustul urinei în diabetul zaharat și diabetul insipidus. Diabetul insipidus (formă hipotalamică) este cauzat de o deficiență absolută de hormon antidiuretic. Boala apare la orice vârstă, dar mai des de la 18 la 25 de ani. Insipidul diabetic renal (nefrogenic) este o patologie genetică a receptorilor ADH ai tubulilor renali (o relativă lipsă de vasopresină), moștenită ca o trăsătură recesivă legată de sex. Este detectat doar la bărbați.

Principalele cauze ale formei dobândite sunt infecțiile, leziunile traumatice ale creierului, o tumoare hipofizară sau hipotalamică.

O deficiență de vasopresină duce la o scădere a reabsorbției apei în secțiunile distale ale tuburilor convoluți ai rinichilor, ceea ce determină o creștere a diurezei (poliurie), ajungând la 4-8 litri pe zi. Deshidratarea este însoțită de iritarea centrului de sete în hipotalamus, ceea ce duce la sete (polidipsie). Boala se caracterizează prin nocturie (diureză nocturnă), izohipenurie [secreție de urină cu o gravitate specifică scăzută (1.002-1.006) fără fluctuații zilnice], lipsă de glucoză în urină.

Sindromul Parkhon este asociat cu secreția excesivă de ADH, care apare ca urmare a tumorilor producătoare de hormoni, afecțiuni ale SNC asociate cu disfuncționarea mecanismelor de reglare a secreției de vasopresină.

Creșterea presiunii osmotice a mediului intern al organismului duce la creșterea producției de ADH, care, prin reducerea diurezei, reține apa în organism (sub formă de edem de localizare diversă), promovează hiponatremia, o creștere a presiunii osmotice a urinei, oligurie.

Funcțiile și mecanismul de acțiune al hormonului hipotalamus vasopresin

Hormonul antidiuretic (sau vasopresina) este sintetizat de nucleele hipotalamusului. Chimic, este un oligopeptid.

p, blocare 1,0,0,0,0 ->

Vasopresina este un hormon care afectează retenția de lichide și tensiunea arterială..

p, blockquote 2,0,0,0,0 ->

Odată cu încălcările secreției și transportului său, se dezvoltă diverse condiții patologice.

p, blockquote 3,0,0,0,0,0 ->

p, blocare 4,0,0,0,0,0 ->

Rolul hormonului antidiuretic în organism

Hormonul vasopresin este produs de nucleele hipotalamusului (supraoptical și paraventricular), apoi se combină cu proteina purtătoare și este transportat la glanda pituitară. Acolo, substanța se acumulează în veziculele lobului posterior..

p, blockquote 5,0,0,0,0 ->

Secreția de hormon antidiuretic (ADH prescurtat) în neurohipofiza este determinată de proprietățile osmotice ale plasmei sanguine: cu o creștere a acestei valori, randamentul vasopresinei crește.

p, blocare 6,0,0,0,0,0 ->

Sistemul endocrin este sensibil la fluctuații minore ale acestui parametru sanguin..

p, blockquote 7,0,0,0,0 ->

Molecula vasopresinei este formată din 9 aminoacizi. Substanța din compoziția sa este ușor diferită de oxitocină..

p, blockquote 8,0,0,0,0 -> Important! Există 2 tipuri de receptori pentru ADH: V1 și V2. Interacțiunea cu ei duce la rezultate diferite..

Efectul antidiuretic al hormonului este asociat cu receptorii V2, se realizează prin expunerea directă la tubul renal.

p, blocquote 9,0,0,0,0 ->

Vasopresina activează enzima responsabilă de clivarea hidrolitică a acidului hialuronic. În celulele epiteliale ale tuburilor există mulți pori.

p, blockquote 10,0,0,0,0 ->

Moleculele de apă într-un gradient de concentrație se deplasează din urina primară cu presiune osmotică scăzută în țesutul renal și apoi în fluxul sanguin.

p, blockquote 11,0,0,0,0 ->

Această acțiune reduce producția de urină..

p, blocare 12,0,0,0,0 ->

p, blocare 13,0,0,0,0 ->

Procesul durează câteva minute. Aceasta duce la scăderea osmolalității plasmatice și, conform legii feedback-ului, blochează producerea de ADH. Acest mecanism previne eliberarea apei din organism de către rinichi..

p, blocare 14,0,1,0,0 ->

Al doilea nume al substanței - vasopresina se datorează acțiunii în condiții extreme pentru organism. Cu o scădere semnificativă a volumului de sânge, un semnal vine de la baroreceptorii zonei carotide a inimii, arcul aortic și plămânii până la creier..

p, blocare 15,0,0,0,0 ->

Hormonul antidiuretic este produs în cantități mari, interacționează cu receptorii V1 ai vaselor de sânge și provoacă spasmul acestora. Aceasta conduce la:

p, blockquote 16,0,0,0,0 ->

  • creșterea tensiunii arteriale,
  • opriți sângerarea,
  • menținerea volumului de sânge circulant.

Producția de vasopresină este activată și de:

p, blocare 17,0,0,0,0,0 ->

  1. Substanțe: nicotină, acetilcolină, angiotensină,
  2. Stres fizic sau emoțional,
  3. Semnale de la receptorii osmotici ai creierului, ficatului (cu deshidratare, simptome ale insuficienței hepatice).

Glucorticoizi, etanol, unele citostatice, antipsihotice, antidepresive suprimă secreția de vasopresină..

p, blockquote 18,0,0,0,0 ->

Trebuie menționate efectele suplimentare ale ADH:

p, blocare 19,0,0,0,0 ->

participă la formarea memoriei,
afectează apariția setei, crearea unui comportament alimentar,
ajută la modelarea bioritmurilor și colorarea emoțională a evenimentelor,
îmbunătățește agregarea trombocitelor,
afectează metabolismul: activează producția de insulină, gliconeogeneză și descompunerea glicogenului în ficat.

Aportul de ADH în sânge

Deci, producția de vasopresină depinde de o serie de factori:

p, blockquote 20,0,0,0,0 ->

volumul lichidului circulant,
valori ale tensiunii arteriale,
concentrație plasmatică osmotică.

Secreția de ADH este supusă ritmurilor circadiene - apogeul excreției apare noaptea. Acest model este format în al doilea an de viață.

p, blockquote 21,0,0,0,0 -> Concentrația unei substanțe în sânge poate fi determinată folosind test de radioimunitate de laborator (sau RIA).

Valorile admise pe care le poate lua hormonul antidiuretic depind de osmolalitatea plasmei.

p, blocare 22,0,0,0,0 ->

Molaritatea sau osmolaritatea este determinată de cantitatea de solut din volumul sau masa soluției. În consecință, acestea sunt măsurate în mosmol / l și mosmol / kg apă.

p, blocare 23,0,0,0,0 ->

Parametrul este afectat de conținutul de ioni de sodiu, clor, potasiu, glucoză și uree.

p, blocare 24,0,0,0,0 ->

Valorile normale ale osmolalității sângelui sunt cuprinse între 280 și 299 de mosmoli / kg de apă, urină - de la 600 la 800.

p, blocare 25,0,0,0,0 ->

O serie de factori afectează concentrația vasopresinei în sânge, deci nu există un număr clar..

p, blocare 26,0,0,0,0 ->

Clinicienii sunt ghidați de valoarea cuprinsă între 1, 5 mg / ml, cu toate acestea, atunci când diagnostică condiții patologice, se bazează mai mult pe parametrii osmolalității sângelui și a urinei..

p, blockquote 27,0,0,0,0 ->

Consecințele unei lipse de hormoni

Înfrângerea hipotalamusului sau legăturile cu glanda hipofizară duce la hipofuncția ADH și la apariția diabetului primar insipidus. Gradul deficienței de vasopresină determină severitatea simptomelor clinice.

p, blockquote 28,0,0,0,0 ->

Boala se dezvoltă astfel: apare urinarea frecventă, în primul rând pacientul poate excreta până la 6, 7 l urină.

p, blocquote 29,1,0,0,0 ->

Pierderea de lichid determină o sete irezistibilă și necesitatea de a absorbi volume mari de apă. Aceasta duce la o creștere a diurezei, inclusiv noaptea. Somnul este deranjat, apare oboseala.

p, blocare 30,0,0,0,0 ->

Treptat, volumul zilnic de urină crește până la 15, 20 l, starea se agravează:

p, blocare 31,0,0,0,0 ->

  • pacientul pierde în greutate,
  • apar dureri de cap,
  • salivarea scade,
  • pielea devine uscată,
  • apare constipația,
  • îngrijorează slăbiciune severă, oboseală.

p, blocare 32,0,0,0,0 ->

Întinderea stomacului se produce din consumul de băuturi abundente, din volume mari de diureză - întinderea vezicii urinare.

p, blocare 33,0,0,0,0 ->

Din cauza tulburărilor de electroliți și deshidratare, greață, vărsături, apar tulburări de termoreglare, simptomele neurologice se alătură.

p, blocare 34,0,0,0,0 ->

Sistemul cardiovascular răspunde prin scăderea tensiunii arteriale și creșterea ritmului cardiac. Boala este cea mai severă la copiii sub un an..

p, blocare 35,0,0,0,0 ->

Simptome similare pot apărea cu alte boli:

p, blockquote 36,0,0,0,0 ->

  • tulburări psihogene în comportamentul de băut,
  • insensibilitate renală la ADH.

Pentru diagnosticul diferențial, se efectuează un test pentru limitarea apei potabile. Pacienții cu diabet primar insipidus răspund la test prin creșterea osomolalității plasmatice, în timp ce osmolalitatea lor rămâne scăzută și crește doar ca răspuns la administrarea artificială a vasopresinei.

p, blockquote 37,0,0,0,0 ->

Excesul său

Eliberarea excesivă a hormonului duce la dezvoltarea sindromului de secreție inadecvată a ADH (un alt nume pentru boală - sindromul Parkhon).

p, blockquote 38,0,0,0,0 ->

Această afecțiune apare din cauza afectării glandei pituitare sau este asociată cu boli ale altor organe, medicamente.

p, blocquote 39,0,0,0,0 ->

Hiperproductia vasopresinei se manifestă astfel:

p, blocare 40,0,0,0,0 ->

  • diureza zilnică scade pe fondul aportului suficient de apă,
  • masa corpului crește fără edem extern vizibil,
  • apar dureri de cap,
  • simptomele astenice cresc.
  • crampe musculare,
  • tulburari ale somnului,
  • lipsa poftei de mâncare,
  • există greață, vărsături.
  • simptomele stupefacției se dezvoltă.

p, blocare 41,0,0,0,0 ->

Apariția semnelor sindromului Parkhon este asociată cu o scădere a sodiei plasmatice și creșterea intoxicației cu apă cu edem extracelular.

p, blocare 42,0,0,0,0 ->

Simptomele pot fi tranzitorii dacă apar imediat după neurochirurgie.

p, blocquote 43,0,0,1,0 ->

Deteriorarea apare după introducerea lichidului și îmbunătățirea ca urmare a limitării consumului de băut.

p, blocare 44,0,0,0,0 ->

Cantitatea excesivă de hormon antidiuretic conduce la o scădere a concentrației de sodiu plasmatic sub un nivel critic, 135 mmol / L, ca urmare a căreia osmolalitatea scade.

p, blocare 45,0,0,0,0 ->

Urina devine mai concentrată. Măsurarea conținutului de vasopresină nu are nicio valoare de diagnostic.

p, blocare 46,0,0,0,0 ->

Pentru tratamentul hiponatremiei, se recomandă antagoniști ai vasopresinei într-un cadru spitalicesc (medicamente Tolvaptan, Conivaptan).

p, blocare 47,0,0,0,0 ->

Ce boli schimbă secreția vasopresinei?

Motivele pentru creșterea sau scăderea secreției de vasopresină sunt diferite:

p, blocare 48,0,0,0,0 ->

  • leziuni hipotalamice,
  • patologia neurohipofizei,
  • încălcarea legăturii dintre hipofiză și hipotalamus,
  • apariția focarelor ectopice de sinteză ADH.

Încălcarea producției de vasopresină de către hipotalamus este cauzată de diverse infecții, tumori, leziuni la nivelul capului, stări cronice de stres, efectul toxic al anumitor medicamente (citostatice, antipsihotice, anticonvulsivante).

p, blocare 49,0,0,0,0 ->

Transmiterea hormonului la neurohipofiză suferă de o obstrucție mecanică pe căi. Mai des acest lucru se datorează unei tumori..

p, blocare 50,0,0,0,0 ->

Următoarele cauze conduc la dezvoltarea sindromului de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic:

p, blocare 51,0,0,0,0 ->

  • tulburări în activitatea neurohipofizei,
  • apariția unor focare ectopice (în afara hipotalamusului) de producție de vasopresină,
  • boli pulmonare severe - abces, fibroză chistică, tuberculoză, boli obstructive cronice,
  • tumori maligne producătoare de vasopresină (cancerul pulmonar cu celule mici este considerat cauza cea mai frecventă),
  • boli ale creierului.

efect farmacologic

Hormonul antidiuretic are efect vasopresor și antidizuric. Se folosesc medicamente cu efecte asemănătoare vasopresinei:

p, blocare 52,0,0,0,0 ->

  • pentru a combate sângerarea,
  • tratamentul enurezei și poliuriei nocturne,
  • terapia cu diabet zaharat.

Metode de aplicare

Hormonul antidiuretic sintetic are 4 căi de administrare:

p, blocare 53,0,0,0,0 ->

  • intramusculară,
  • intravenos,
  • oral,
  • intranazal.

p, blockquote 54,0,0,0,0 ->

Pentru a opri sângerarea masivă a diferitelor localizări (din tractul gastro-intestinal, după naștere, avort, intervenție chirurgicală, hemofilie, boala von Willebrand) într-un spital, medicamentul este livrat prin picurare prin acces venos central sau periferic..

p, blockquote 55,0,0,0,0 ->

Modificările stării necesită ajustarea imediată a dozei de vasopresină. Pentru tratamentul diabetului insipidus central, medicamentele ADH sunt luate sub formă de tablete sau intranazal.

p, blocare 56,0,0,0,0 ->

Analogii sintetice

În scop terapeutic, se folosesc analogi sintetici ai vasopresinei. Următoarele remedii sunt utilizate pentru a opri sângerarea:

p, blockquote 57,0,0,0,0 ->

Remestip, Adiuretin SD (injecție).

p, blocare 58,0,0,0,1 ->

Tratamentul diabetului insipidus, enurezisul se realizează cu medicamente:

Funcția vasopresinei (ADH), ce este, abateri de la norma hormonului antidiuretic

Articolul va discuta despre hormonul antidiuretic generat de neuronii hipotalamici, apoi depozitat în glanda hipofizară și de acolo intră în fluxul sanguin pentru a-și îndeplini funcțiile.

Pentru ce este vasopresina și pentru ce este? Substanța menține echilibrul corect de apă în organism, ceea ce este important pentru orice persoană, iar pentru pacienții cu diabet este esențial un tip independent de glucoză, deoarece cu această boală organismul poate elimina mai mult de 10 litri de apă pe zi, ceea ce reprezintă o amenințare pentru viață.

Activitatea hormonului din organism

Hormonul antidiuretic conține 9 aminoacizi în structura sa. Una dintre ele se numește arginină, deci ADH se mai numește arginină, vasopresină. Odată cu creșterea concentrației sale în sânge, cantitatea de urină și transpirație secretată scade, prin urmare, hormonul este important în caz de pericol de deshidratare. Mecanismul de acțiune al vasopresinei este acela că atrage lichidul din tubulii renali și îl depozitează în țesuturile corpului.

În plus, acțiunea hormonului este următoarea - ea:

  • Promovează creșterea umană;
  • Întârzie generarea tirotropinei de către hipofiza;
  • Promovează producția de substanțe lipide active - prostaglandine, similare în acțiune cu hormonii și care joacă un rol important în funcția reproductivă a femeilor;
  • Acesta controlează producția de adrenocorticotropină, care, produsă în glanda pituitară, intră în glandele suprarenale și stimulează generarea lor de hormoni sexuali, glucocorticoizi și catecolamine;
  • Afectează funcționarea sistemului nervos, în special, pentru a îmbunătăți memoria.

Din partea sistemului nervos, vasopresina este un hormon care reglează agresivitatea unei persoane. Afectează apariția la un tată tânăr de afecțiune pentru copil. În sfera sexuală, hormonul determină alegerea unui partener de dragoste.

Creșterea vasopresinei

O creștere a producției de ADH poate indica:

  • Dezvoltarea hiperfuncției hipotalamusului cu generație mare de hormon antidiuretic. Această boală rară, care este asociată cu utilizarea diuretice, pierderea de sânge în timpul traumatismelor, scăderea tensiunii arteriale.
  • Disfuncția hipofizară - o tumoră malignă a glandei endocrine;
  • Tumori maligne.
  • Patologia SNC.
  • Patologii pulmonare:
    • Tuberculoză;
    • Pneumonie;
    • Astm.

Nivelurile excesive de vasopresină sunt însoțite de simptome neplăcute, cum ar fi dureri de cap, confuzie, greață și vărsături, umflare, creștere în greutate, scăderea temperaturii corporale, crampe și scăderea poftei de mâncare. Aceste simptome sunt asociate cu fluxul incomplet de urină. Este alocat mai rar decât unei persoane sănătoase. Conține o cantitate crescută de sodiu. Urina are culoare închisă..

O creștere a volumului de vasopresină este periculoasă, deoarece în cazul avansat poate provoca edem cerebral, stop respirator și deces, sau aritmie cardiacă și comă. Dacă este detectat un conținut crescut de hormon antidiuretic, pacientul este internat. El are nevoie de supraveghere medicală non-stop și de numirea tratamentului, în funcție de cauza patologiei.

Odată cu creșterea secreției de hormon, medicul prescrie monitorizarea constantă a compoziției sângelui și a urinei pacientului. Urina este excretată în concentrație mare, iar sângele - densitate mică.

Specialistul prescrie o dietă cu un conținut scăzut de sare, aport limitat de lichide. Medicamentele sunt prescrise pentru a neutraliza efectele negative ale ADH asupra rinichilor. Cu tensiunea arterială scăzută, sunt prescrise, de asemenea, medicamente sub formă de rețetă care cresc tensiunea arterială..

În cazul bolilor tumorale, se utilizează tratamentul chirurgical, chimioterapia și radioterapia. Dacă apare o creștere a ADH din cauza uneia dintre bolile pulmonare de mai sus, simultan cu utilizarea metodelor de creștere a vasopresinei, această boală este tratată.

Scăderea volumului vasopresinei în organism

Lipsa vasopresinei în sânge poate fi cauzată de:

  • Boala diabetului insipidus;
  • Scăderea funcționării hipotalamusului sau a glandei hipofizare;
  • Leziuni cerebrale;
  • Boala este meningita, encefalita;
  • hemoragia;
  • O scădere a sensibilității receptorilor din rinichi la hormonul vasopresin.

Semnele scăderii producției de vasopresină includ uscăciunea în laringe, pielea uscată, durerile de cap, setea constantă, pierderea în greutate inexplicabilă, scăderea salivei în gură, dorința de a vomita și febra. Principalul semn de scădere a ADH este urinarea frecventă cu un volum total de urină de 24 de ore în câțiva litri. Compoziția urinei se schimbă - conține în principal apă. Există foarte puține săruri și minerale esențiale.

În diabetul de origine fără zahăr, sunt tratate cauzele care îl determină. Acestea includ:

  • Boala tumorală este malignă sau benignă;
  • Patologie vasculara;
  • Boli infecțioase;
  • Patologii autoimune;
  • Boli cu transmitere sexuala;
  • Consecințele chirurgiei creierului.

Diabetul zaharat insipidus este determinat folosind un test de sânge și urină, care a fost luat de pacienți. De asemenea, fac un test al lui Zimnitsky. Sângele și urina sunt monitorizate pe toată durata bolii. Un test de vasopresină este foarte rar prescris, deoarece nu oferă informațiile necesare..

Vindecarea cu diabetul insipidus este destul de probabilă, deoarece uneori este suficient pentru a îndepărta tumora, dar pentru menținerea sănătății pacientului i se prescrie administrarea pe tot parcursul vieții de medicamente hormonale.

Dacă scăderea secreției de hormon antidiuretic este cauzată de diabet, tratamentul este prescris de un endocrinolog. Pentru a crește nivelul de vasopresină, medicul poate prescrie un hormon sintetic - un vasopresor.

Vasopresină sintetică

Vasopresoarele sunt utilizate pentru a reduce fluxul de urină, absorbția inversă a lichidului de către rinichi. Medicamente utilizate pentru a vindeca diabetul insipidus.

Agentul terapeutic Desmopressin ajută la reducerea producției de urină în întuneric. Dacă pacientul are sângerare venoasă în țesuturile esofagului, i se recomandă injecții medicamentoase. O soluție de vasopresină este injectată mai des pe cale intravenoasă, dar pot fi efectuate și intramuscular. Când sângerați, pentru fidelitate, are sens să administrați medicamentul cu un picurător, deoarece consumul de hormon în fiecare minut este necesar.

Principalii analogi ai vasopresinei (vasopresorii) sunt medicamentele Lysinvazopressin și Minirin. Farmaciile cu prescripție medicală pot cumpăra spray-uri nazale de medicamente. Acestea sunt prescrise pentru diabet insipidus, tulburări de sângerare (hemofilie), excreție spontană a urinei (enurezis).

Cu secreția redusă, care determină o creștere a tensiunii arteriale, Terlipressin este prescris. Instrumentul reduce de asemenea fluxul de sânge datorită efectului vasoconstrictor..

Diagnosticul hormonului anormal

Nu se efectuează un test de sânge pentru hormonul antidiuretic, deoarece nu oferă informații complete despre boală. Cu simptome ale unei abateri a nivelului hormonal de la normă, medicul prescrie, în primul rând, să ia o urină de rutină și să facă un test clinic de sânge. În plus, este verificată concentrația de particule osmotice active în sânge și urină. În sânge, se verifică conținutul de potasiu, sodiu și clor. O analiză este făcută pentru conținutul din hormonul tiroidian, inclusiv aldosteronul, care este implicat activ în menținerea echilibrului apă-sare.

Lista substanțelor pentru analiză include creatinină, colesterol, calciu seric, proteine ​​totale. Dacă medicului nu îi plac rezultatele studiilor, acesta va prescrie pacientul pentru o scanare RMN sau tomografie. Dacă este imposibil să faci cercetări moderne, se prescrie radiografie a craniului. În plus, este necesar să se efectueze o ecografie a rinichilor și ECG.

Vasopresină: efecte și rol neclasic în patogeneza bolilor legate de vârstă

Ce boli sunt asociate

Cauzele nivelului crescut de vasopresină pot include:

  • creșterea excreției prin neurohipofiză - sindromul Parkhon, conținutul de sodiu scade, urina încetează să fie excretată, apar edeme, cefalee, vărsături paroxistice;
  • tumori maligne ale creierului, plămânilor, prostatei, pancreasului, timusului, limfosarcomului, limfomului Hodgkin. Ei sunt capabili să formeze ADH;
  • patologie pulmonară - pneumonie acută, infecție cu tuberculoză, focare de supurație (abces);
  • diabet insipidus de origine renală - tubulele pierd sensibilitatea la vasopresină, ceea ce determină creșterea producției sale.

O scădere a indicatorului apare cu o funcție insuficientă a hipofiza, hipotalamus sau eliminarea rapidă a ADH. Boli în care scade concentrația vasopresinei:

  • diabet insipidus de origine centrală (ereditar, după operații, encefalită). La pacienți, urinarea este crescută la 5-20 litri pe zi, setarea constantă se îngrijorează;
  • diabetul gestațional în timpul sarcinii, apare datorită formării unei enzime placente care descompune vasopresina;
  • setea excesivă de origine psihogenă;
  • excretia proteinelor din urina cu sindrom nefrotic;

Urmărește videoclipul despre hormonul antidiuretic (vasopresină):

Tipuri de receptori și sisteme de semnalizare a hormonilor intracelulari

Toți receptorii vasopresinei sunt receptori clasici ai membranei asociați cu proteinele G heterotrimerice.

V1A și v1B-receptori (V1R) sunt asociate cu Gq-proteine ​​și stimulează mecanismul fosfolipazei-calciu al transmiterii semnalului hormonal.

Agoniștii acestor receptori sunt stimulanți cognitivi și elimină tulburările din memoria spațială cauzate de scopolamină; antagoniștii afectează reproducerea memoriei. Utilizarea acestor substanțe este limitată de calea de administrare. Ca exemplu, agoniștii V1R, acționând asupra memoriei, poate conduce NC-1900 și AVP4-9.

V1B (V3) receptorii sunt exprimați în glanda pituitară anterioară („adenohipofiza”) și în creier, unde vasopresina acționează ca un neurotransmițător. Aceștia sunt responsabili de adaptarea comportamentală și neuroendocrină la stres și iau parte și la unele afecțiuni psihiatrice, în special la depresie. Studiul acestor receptori are loc în principal folosind antagonistul selectiv SSR149415.

V2-receptorii asociați cu Gs-proteine ​​și stimulează mecanismul adenilat ciclazei de transmitere a semnalului hormonal. Localizat în principal în tubul colector al rinichiului. Efectul anti-diuretic cunoscut al vasopresinei apare prin activarea V2R. Vasopresina reglează excreția de apă a rinichiului, crescând permeabilitatea osmotică a apei tubului de colectare renală. Acest efect se explică prin adeziunea V2R la Gs, care activează cAMP.

Acești receptori sunt ținta multor medicamente pentru combaterea diabetului insipidus. În sistemul nervos central, acești receptori pot fi vizați pentru afectarea cognitivă, însă singura substanță a cărei acțiune a făcut obiectul unei cercetări detaliate este un agonist al acestor receptori DDAVP (desmopressin, 1-deamino-8-D-arginine-vasopressin), care îmbunătățește memoria și abilități cognitive.

Hormon antidiuretic (ADH, vasopresină)

ADH este o peptidă formată din 9 reziduuri de aminoacizi. Se formează în nucleul supraoptic al hipotalamusului. Conform sistemului portal al glandei pituitare, această peptidă intră în lobul posterior al glandei pituitare, este concentrată acolo și secretată în sânge sub influența impulsurilor nervoase care intră în glanda pituitară. Eliberarea ADH din veziculele de stocare în neurohipofiză este guvernată în principal de osmolaritatea plasmatică. Dacă osmolaritatea plasmatică crește peste un nivel critic, atunci producția de ADH se accelerează brusc. O creștere rapidă a osmolarității plasmatice cu doar 2% duce la o creștere de 4 ori a secreției de ADH, în timp ce o scădere de 2% a osmolarității este însoțită de încetarea completă a secreției de ADH. Factorii hemodinamici au, de asemenea, un efect de reglementare pronunțat asupra producției de ADH. Se observă o creștere a secreției cu scăderea tensiunii arteriale. În ciuda scăderii presiunii osmotice, secreția de ADH este îmbunătățită cu o scădere excesivă a volumului de lichid extracelular, pierderi acute de sânge, stres, durere, introducerea barbituricelor, analgezice. ADH are un ritm zilnic de secreție, secreția crește noaptea; scade într-o poziție culcată, atunci când treceți într-o poziție verticală, concentrația sa crește.

Obiectivul ADH este peretele tubilor distali ai rinichilor, unde îmbunătățește producția de hialuronidază. Acesta din urmă, depolimerizând acidul hialuronic, crește permeabilitatea pereților tubilor. Drept urmare, apa din urina primară se difuzează pasiv în celulele renale datorită gradientului osmotic dintre lichidul intercelular hiperosmotic al corpului și urina hipoosmotică.

Diabetul insipidus este o tulburare a metabolismului apei cauzată de o încălcare primară a producției de ADH cu o leziune infecțioasă sau traumatică a hipotalamusului sau o încălcare a patenței sistemului hipofizar portal de către o tumoare. Pentru a restabili conținutul normal de lichide din organism, pacienții, determinați de senzația de sete, beau cantități mari de lichid. Deficitul de ADH poate fi complet sau parțial, ceea ce determină gradul de polidipsie și poliurie. Pentru diferențierea producției insuficiente de ADH (diabet insipidus) de rezistența renală la ADH (diabetul zaharat renal insipidus) sau consumul excesiv de apă (polidipsia psiogenică), se efectuează teste dinamice. Când se efectuează un test cu restricție de apă la pacienții cu deficiență severă de ADH, se observă o creștere a osmolalității plasmatice, iar osmolalitatea urinei rămâne de obicei sub ea. După administrarea vasopresinei la astfel de pacienți, osmolaritatea urinei crește rapid. Cu deficiență ușoară de ADH și poliurie, osmolaritatea urinei în timpul testului poate fi puțin mai mare decât osmolalitatea plasmatică, iar răspunsul la vasopresină este slăbit.

Nivelurile de ADH plasmatice constant reduse indică insipidus diabet neurogenic sever, nivelurile subnormale în combinație cu hiperosmolaritatea plasmatică indică diabetul neurogen parțial insipid.

Se observă o creștere a secreției de ADH cu sindromul producției inadecvate de vasopresină sau sindrom Parkhon. Sindromul Parkhon este cea mai frecventă variantă de încălcare a secreției de ADH, caracterizată prin oligurie, lipsa de sete, prezența edemului general, creșterea greutății corporale

Este important să distingem sindromul producției inadecvate de vasopresină de alte afecțiuni: insuficiență cardiacă congestivă, insuficiență renală, deficiență de glucocorticoizi, hipotiroidism și utilizarea de medicamente care stimulează ADH. La pacienții cu sindrom de producție necorespunzătoare de vasopresină, se detectează, de obicei, o scădere a concentrației plasmatice de sodiu, o osmolalitate ridicată a urinei în raport cu osmolalitatea plasmatică și o scădere a excreției ca răspuns la sarcina de apă.

Secreția ectopică de ADH are loc într-o varietate de tumori ale sistemului APUD. Cel mai adesea, secreția ectopică de ADH determină cancer pulmonar malign bronhopogen, tumori maligne ale pancreasului, timusului și duodenului.

Atunci când se efectuează studii, trebuie avut în vedere faptul că în timpul depozitării prelungite are loc o descompunere semnificativă a ADH. Probele de plasmă nu trebuie păstrate la temperatura camerei.

Consecințele lipsei de vasopresină în sânge

Lipsa ADH afectează capacitatea de a capta lichid în canalele renale. Consecința acestui fapt este dezvoltarea diabetului. Unul dintre primele semne ale deficitului de hormoni este senzația de gură uscată, setea persistentă, mucoase uscate.

Nivelul hormonului vasopresin poate fi determinat numai în condiții de laborator pe baza probelor de urină și sânge. Adesea cauza declinului său în sânge sunt tulburările genetice și predispozițiile la boală.

Se disting următorii factori ai nivelurilor crescute de ADH:

  • diabetul zaharat insipidus central;
  • rece;
  • expunerea la dioxid de carbon;
  • tulburări ale glandei pituitare, încetarea funcționării acesteia;
  • bea mai mult de 2 litri de lichid pe zi, rezultând polidipsie primară.

Motivele pentru care medicul poate prescrie o analiză pentru a determina nivelul de ADH în sânge sunt următoarele:

  • o creștere accentuată a setei;
  • o lipsă completă de sete;
  • secretia unui volum mare constant de urina;
  • prezența modificărilor indicatorilor mineralogici;
  • constatarea constantă a tensiunii arteriale la un nivel scăzut;
  • suspiciunea formării tumorilor în anumite părți ale creierului;
  • gravitație specifică scăzută a urinei;
  • Urinare frecventa;
  • crampe care se pot dezvolta pe fondul deshidratării;
  • oboseală crescută, oboseală;
  • - conștiința afectată;
  • comă.

Deficitul de ADH se poate dezvolta datorită prezenței tumorilor creierului în creștere, care au un efect compresiv asupra glandei hipofizare și hipotalamusului. În acest caz, pacientul poate fi ajutat doar prin metoda chirurgicală..

Hormonul antidiuretic și rolul său în corpul uman

În acest caz, acțiunea hormonului se aplică receptorilor vaselor de sânge, în urma cărora sunt comprimați, ceea ce împiedică scăderea tensiunii arteriale și duce la oprirea sângerării. Cu alte cuvinte, vasele sunt comprimate, încercând să mențină presiunea și să ofere sânge celor mai importante organe: inima, plămânii și creierul și, de asemenea, opresc parțial pierderea de sânge.

Imediat ce presiunea scade cu 40% din normă, imediat există o secreție de vasopresină în cantități care depășesc secreția zilnică de 100 de ori. În schimb, atunci când hipertensiunea arterială este inhibată, sinteza de ADH este suprimată..

Patologia sintezei și secreției hormonului antidiuretic

Încălcarea sintezei și secreției acestui hormon poate apărea atât în ​​direcția scăderii, cât și în direcția creșterii. Niveluri scăzute de vasopresină sunt observate în diabetul insipidus și insuficient ridicate în sindromul Parkhon sau în sindromul secreției inadecvate de hormon antidiuretic.

În primul caz (diabetul zaharat central insipidus), simptomele principale sunt:

  • setea insuportabilă
  • Urinare frecventa
  • piele uscată progresivă
  • constipație, colită, precum și gastrită și anorexie
  • disfuncție sexuală, manifestată prin încălcarea ciclului menstrual, o scădere a potenței
  • sindromul astenic
  • scăderea vederii, creșterea presiunii intracraniene

În cel de-al doilea caz, simptomele principale sunt:

  • scăderea urinei zilnice
  • creștere progresivă în greutate
  • lipsa edemului periferic
  • letargie
  • dureri de cap, amețeli
  • lipsa poftei de mâncare
  • greață, vărsături
  • tulburari ale somnului
  • crampe musculare
  • tremurând
  • deteriorarea sistemului nervos

În funcție de patologie, este prescrisă terapia adecvată, care normalizează nivelul hormonului antidiuretic și starea generală. Tratamentul în ambele cazuri este conservator și are un prognostic bun pentru durata și calitatea vieții..

Cauzele creșterii nivelului de vasopresină în sânge

  • sindromul secreției inadecvate de ADH (sindromul Parkhon, sindromul Schwartz-Barter) - secreția crescută de vasopresină duce la o creștere a apei în organism și la o scădere a sodiului; pacienții beau puțin, cantitatea zilnică de urină este redusă, edem periodic, dureri de cap, oboseală, apatie, greață și convulsii
  • diabet zaharat nefrogenic - receptorii din rinichi nu sunt sensibili la vasopresină din glanda hipofizară, prin urmare, în ciuda nivelurilor ridicate de ADH din sânge, apa este constant excretată în urină, iar sodiul în sânge este crescut.
  • scăderea volumului sanguin - pierderea sângelui datorată oricărei sângerări
  • poziția verticală a corpului
  • febră (febră)
  • durere ascuțită
  • anestezie
  • hipokalemie - scăderea nivelului de potasiu din sânge
  • stres emoțional - experiențe înainte de a da sânge
  • boli ale sistemului nervos - psihoză, accident vascular cerebral, meningită, encefalită, abces cerebral, hemoragie subarahnoidă, tromboză vasculară cerebrală, tumori cerebrale, metastaze tumorale cerebrale (ganglioneuroblastom timus), sindrom Guillain-Barré, neuropatie autonomă, sarcoidoză hipotalamică chirurgie hipofizară, anorexie mentală, leziuni cerebrale, epilepsie
  • prolactinom - o tumoare hipofizară care produce multă hormonă prolactină
  • Boala Horton (arterită temporală)
  • porfirie acută intermitentă
  • secreție ectopică de ADH în bolile tumorale - cancer pulmonar, cancer pancreatic, cancer de vezică, timom, neuroblastom orbital, limfom
  • boli respiratorii - pneumonie, tuberculoză, insuficiență respiratorie acută, astm bronșic, atelectazie, pneumotorax, sindrom Leffler, fibroză chistică
  • boli infecțioase - SIDA și infecția cu HIV, malarie, infecție herpetică
  • boli de sânge - macroglobulinemia Waldenstrom, limfom limfoepitelial, leucemie mielomonocitară acută, după transplantul de măduvă osoasă cu infecție cu virusul herpes
  • administrarea de vasopresină sau oxitocină
  • SIADH idiopatic

Analogi ADH

În prezența enurezisului, „Desmopresina” este prescris sub formă de picături în nas. Acest medicament intră rapid în fluxul sanguin și se răspândește în tot corpul. Efectul apare la treizeci de minute după administrare.

Pentru a reduce fluxul sanguin și tensiunea arterială (tensiunea arterială), „Terlipressin” este prescris. Datorită faptului că structura vasopresinei este modificată în acest medicament (adică arginina este înlocuită de lizină și reziduurile de glicină sunt atașate), acest medicament are un efect vasoconstrictor puternic.

Prescrie medicamentul sub formă de injecții intravenoase, efectul se manifestă la jumătate de oră după administrare. „Terlipresina” este indicată pentru operații pe tractul digestiv și organele pelvine, precum și pentru sângerare din organele digestive și operații ginecologice.

În practica medicală, sunt utilizate medicamente pe bază de hormon antidiuretic sintetic. În plus față de Desmopressin, medicul poate prescrie analogul său:

  1. Minirin. Acest medicament este prescris pentru enurezis, diabet insipidus, tumori hipofizare sau hipotalamice, hemofilie. Medicamentul este prezentat sub formă de tablete și un spray pentru nas. Se pulverizează în fiecare pasaj nazal într-o cantitate de două unități..
  2. „Terlipresina” este prescrisă pentru a scădea tensiunea arterială, cu sângerare din tractul digestiv, precum și în timpul intervențiilor chirurgicale la organele de reproducere la femei. În loc de arginină, acest medicament conține lizină, precum și glicină, astfel încât medicamentul are efect vasoconstrictor. Medicamentul este reprezentat de o injecție, efectul putând fi observat la treizeci de minute după injecție.

Diagnostice

În diagnosticul diabetului insipidus, datele anamnestice și plângerile ocupă un loc semnificativ. Deci, în primul rând, trebuie să vă asigurați dacă au loc poliurie patologică și polidipsie (care depășește 2 l / m2 / zi). Medicul trebuie să fie interesat de următoarele întrebări: care este volumul de lichid băut și excretat pe zi; Poliuria / polidipsia afectează activitatea normală a pacientului dacă apare enurezis nocturn sau nocturie; Care este cantitatea de lichid băut noaptea; dacă istoricul sau examenul clinic au stabilit dovezi ale unei deficiențe sau secreții excesive de alți hormoni sau prezența unei tumori intracraniene.

Polyuria apare atunci când secreția de ADH devine insuficientă pentru a asigura capacitatea de concentrare a rinichilor, adică scade cu mai mult de 75%. Hiperosmolaritatea plasmatică datorată poliuriei este compensată de polidipsie. Indiferent de severitatea poliuriei, polidipsia poate menține osmolaritatea plasmatică la un nivel normal. Încălcarea mecanismului de senzație de sete sau limitarea aportului de lichide sunt cauzele hiperosmolarității plasmatice și hipernatremiei la un pacient cu diabet insipidus.

Astfel, principalele simptome ale diabetului insipidus sunt poliuria și polidipsia. Volumul de urină variază de la câțiva litri pe zi, cu diabet zaharat parțial insipidus (cu deficit parțial de ADH) până la 20 de litri pe zi, cu diabet zaharat central complet (fără ADH), iar poliuria apare de obicei brusc. Pacienții beau mult și de obicei preferă băuturile reci. Dacă aportul de lichide este limitat, atunci osmolaritatea plasmatică crește rapid și apar simptome ale afectării sistemului nervos central (iritabilitate, letargie, ataxie, hipertermie și comă).

Simptomele neurologice ale diabetului insipidus de origine hipotalamică includ durerile de cap, vărsăturile și limitarea câmpurilor vizuale. Hipopituitarismul de origine hipotalamică este adesea asociat cu diabetul insipidus. 70% dintre pacienții cu diabet insipidus din cauza tumorilor hipofizare / hipotalamice sunt deficienți în hormonul de creștere (STH), iar 30% sunt deficienți în alți hormoni ai adenohipofizei.

La nou-născuți și sugari, imaginea clinică a diabetului insipidus este semnificativ diferită de cea la adulți și este dificil de diagnosticat: copiii mici nu pot exprima dorința unui aport crescut de lichide, iar dacă patologia nu este diagnosticată la timp, se pot produce leziuni ale creierului ireversibile. Nou-născuții cu diabet insipidus, din cauza leziunilor hipotalamice perinatale, pierd în greutate, se dezvoltă hipernatremia. La sugari, simptomele principale sunt episoade repetate de hipernatremie și vărsături. Rezultatele letale sunt asociate cu comă și convulsii. Copiii cresc sărac, suferă de anorexie și vărsături când mănâncă. Copiii pot prefera apa ca laptele. Un motiv frecvent pentru a merge la medic este retardul mental. Aceste simptome sunt consecința hipovolemiei cronice și a hiperosmolarității plasmei sanguine. Osmolaritatea urinei nu este niciodată ridicată. Până la stabilirea diagnosticului, copilul are de obicei un deficit de greutate pronunțat, o piele uscată și palidă, nu are transpirație și rupere. Poluriatura poate provoca enurezis, nocturia perturbă somnul, duce la oboseală. Deshidratarea hipertonică explicită apare numai în lipsa de băut.

Criterii de diagnostic de laborator pentru diabetul insipidus: un volum mare de urină (de obicei> 3 L / zi), ipostenurie, adică gravitatea specifică a urinei în toate porțiile pe zi este mai mică de 1008 în absența azotemiei, un nivel scăzut de ADH în plasma sanguină care nu corespunde osmolarității sale.

RMN-ul cerebral este esențial în diagnosticul de diabet insipid central. În mod normal, neurohipofiza este o regiune de strălucire strălucitoare în imaginile cu greutate T1. Un punct luminos al neurohipofizei este absent sau slab observat în forma centrală a diabetului insipidus datorită unei sinteze reduse a vasopresinei. În plus, cu ajutorul IRM, sunt detectate tumori, malformații ale regiunii hipotalamico-hipofizare, în care poate apărea diabetul insipidus.

Vasopresină sintetică

Vasopresoarele sunt utilizate pentru a reduce fluxul de urină, absorbția inversă a lichidului de către rinichi. Medicamente utilizate pentru a vindeca diabetul insipidus.

Agentul terapeutic Desmopressin ajută la reducerea producției de urină în întuneric. Dacă pacientul are sângerare venoasă în țesuturile esofagului, i se recomandă injecții medicamentoase. O soluție de vasopresină este injectată mai des pe cale intravenoasă, dar pot fi efectuate și intramuscular. Când sângerați, pentru fidelitate, are sens să administrați medicamentul cu un picurător, deoarece consumul de hormon în fiecare minut este necesar.

Principalii analogi ai vasopresinei (vasopresorii) sunt medicamentele Lysinvazopressin și Minirin. Farmaciile cu prescripție medicală pot cumpăra spray-uri nazale de medicamente. Acestea sunt prescrise pentru diabet insipidus, tulburări de sângerare (hemofilie), excreție spontană a urinei (enurezis).

Cu secreția redusă, care determină o creștere a tensiunii arteriale, Terlipressin este prescris. Instrumentul reduce de asemenea fluxul de sânge datorită efectului vasoconstrictor..

Insipidus diabet zaharat nefrogenic

Acesta este un sindrom de poliurie hipotonică, datorită rezistenței rinichilor la efectul antidiuretic al ADH. Poluriatura apare când sensibilitatea rinichilor la ADH scade atât de mult încât concentrațiile fiziologice ale vasopresinei nu pot asigura concentrația de urină. Principalele simptome sunt următoarele:

  1. Filtrare glomerulară normală și viteză de excreție tubulară.
  2. Hypostenuria.
  3. ADH normal sau crescut.
  4. Tratamentul cu ADH nu crește osmolaritatea și nu reduce volumul de urină.

La fel ca diabetul central insipidus, diabetul nefrogenic insipidus poate fi ereditar sau dobândit. Forma ereditară a bolii se manifestă, de regulă, deja la sugari. Cauze posibile ale diabetului zaharat insipidus diabet zaharat dobândit: hipokalemie, hipercalcemie, anemie cu celule secera, obstrucție a tractului urinar și medicamente (de exemplu, litiu, demeclociclină sau metoxifluran).

Principala caracteristică a diabetului insipidus al diabetului nefrogen este reabsorbția pasivă a apei în tubulii distali, iar conductele colectoare nu sunt îmbunătățite de influența ADH, care duce la ipostenurie. Insipidus diabet zaharat nefrogenic se poate datora încălcării legării ADH la receptorii de tip V2, transmiterii semnalului afectat de la receptori sau ambelor defecte.

În diabetul insipidus ereditar nefrogen, semnalul de la receptorii ADH la adenilat ciclaza este perturbat, producția de CAMP ca răspuns la ADH este redusă, numărul canalelor de apă din celulele tubilor distali și a tuburilor colectoare nu crește sub influența ADH. Hipercalcemia și hipokalemia afectează, de asemenea, capacitatea de concentrare a rinichilor. Hipokalemia stimulează formarea prostaglandinei E2 și prin aceasta inhibă activarea adenilat ciclazei. Hipercalcemia reduce conținutul de substanțe solute din medula rinichilor și blochează interacțiunea receptorilor ADH cu adenilat ciclază. Demeclocycline și litiu inhibă formarea de cAMP stimulat de ADH.

Cu diabetul nefropic diabet Insipidus, nici medicamentele ADH (vasopresină, argressresină, lipressină, desmopresină) și nici medicamente care stimulează secreția de ADH sau care îmbunătățesc efectul asupra rinichilor nu sunt ineficiente. Cel mai eficient tratament este administrarea diuretice tiazidice și o restricție moderată a aportului de sare. Diureticele tiazidice pot fi, de asemenea, utilizate pentru diabetul zaharat central insipidus. Aceste medicamente blochează reabsorbția clorurii în tubulii convoluați distal și reduc astfel conținutul de sodiu în sânge. Ca răspuns la o scădere a concentrației de sodiu, reabsorbția apei în nefronul proximal este îmbunătățită, iar volumul de fluid care intră în tuburile colectoare scade. Limitarea aportului de sare crește efectul diureticelor tiazidice.

Inhibitorii sintezei prostaglandinei (ibuprofen, indometacină, aspirină) reduc fluxul substanțelor dizolvate în nefronul distal, reducând astfel volumul și crescând osmolaritatea urinei. Aceste medicamente pot fi utilizate ca tratament suplimentar pentru diabetul nefrogenic insipidus..

Normă

La om, puteți determina cantitatea normală de osmolaritate plasmatică, aceasta nu trebuie să depășească limitele de 282-300 mosmo / kg. Pornind de la 280 mosmo / kg cu osmolaritate, se observă eliberarea de ADH. Dacă o persoană consumă mult lichid, secreția de hormoni este suprimată. Vasopresina este eliberată atunci când nivelul crește peste 295 mosmo / kg, în timp ce pacientul începe să simtă nevoia de a bea. În acest caz, un corp sănătos încearcă să se protejeze de pierderea excesivă de umiditate..

Există o formulă specială datorită căreia este ușor de calculat osmolaritatea plasmatică:

2 x + glucoză + uree + 0,03 x proteine ​​totale, rezultând osmolaritate.

Cantitatea de sânge variază în funcție de cum se schimbă secreția de hormon antidiuretic. În timpul pierderilor de sânge grele, datorită receptorilor localizați în atriul stâng al inimii, un semnal intră în neurohipofiză, caz în care se eliberează vasopresină.

Vasopresină: funcții

Principala funcție a hormonului este de a controla metabolismul apei în organism. Odată cu scăderea nivelului său, se observă diureza. De asemenea, funcțiile hormonale vasopresină îndeplinesc următoarele:

  • Scăderea concentrației de sodiu în organism;
  • O creștere a volumului de sânge care circulă în vase;
  • O creștere a cantității de lichid din țesuturi;
  • Creșterea tonului capilar;
  • Tensiune arterială crescută.

Hormonul afectează și memoria, capacitatea de învățare, comportamentul în societate, controlul agresivității.

Astfel, hormonul afectează unele organe și sisteme din organism:

  1. Sistemul cardiovascular. Hormonul antidiuretic crește tonul mușchilor netezi ai organelor interne și, de asemenea, crește tonul vaselor de sânge, ceea ce duce la creșterea tensiunii arteriale. Hormonul are un efect hemostatic, care se realizează ca urmare a unui spasm capilar, a coagulării crescute în sânge.
  2. CNS Hormonul controlează dezvoltarea agresiunii în creier, participă la mecanismul memoriei, la apariția instinctului patern.
  3. Rinichii. Hormonul reglează eliminarea lichidului din rinichi. Deficitul de vasopresină duce la diureză.

Scăderea volumului vasopresinei în organism

Lipsa vasopresinei în sânge poate fi cauzată de:

  • Boala diabetului insipidus;
  • Scăderea funcționării hipotalamusului sau a glandei hipofizare;
  • Leziuni cerebrale;
  • Boala este meningita, encefalita;
  • hemoragia;
  • O scădere a sensibilității receptorilor din rinichi la hormonul vasopresin.

Semnele scăderii producției de vasopresină includ uscăciunea în laringe, pielea uscată, durerile de cap, setea constantă, pierderea în greutate inexplicabilă, scăderea salivei în gură, dorința de a vomita și febra. Principalul semn de scădere a ADH este urinarea frecventă cu un volum total de urină de 24 de ore în câțiva litri. Compoziția urinei se schimbă - conține în principal apă. Există foarte puține săruri și minerale esențiale.

În diabetul de origine fără zahăr, sunt tratate cauzele care îl determină. Acestea includ:

  • Boala tumorală este malignă sau benignă;
  • Patologie vasculara;
  • Boli infecțioase;
  • Patologii autoimune;
  • Boli cu transmitere sexuala;
  • Consecințele chirurgiei creierului.

Diabetul zaharat insipidus este determinat folosind un test de sânge și urină, care a fost luat de pacienți. De asemenea, fac un test al lui Zimnitsky. Sângele și urina sunt monitorizate pe toată durata bolii. Un test de vasopresină este foarte rar prescris, deoarece nu oferă informațiile necesare..

Dacă scăderea secreției de hormon antidiuretic este cauzată de diabet, tratamentul este prescris de un endocrinolog. Pentru a crește nivelul de vasopresină, medicul poate prescrie un hormon sintetic - un vasopresor.

Dacă nivelul vasopresinei este redus

Producția insuficientă de armonie și, în consecință, nivelul scăzut al acestuia în sânge duce la apariția unei boli specifice complexe numită diabet insipidus.

Principalele manifestări ale bolii sunt următoarele:

  • Slăbiciune în creștere.
  • Creșterea producției zilnice de urină (poliurie) la opt litri sau mai mult.
  • Membrane mucoase uscate (nas, ochi, stomac, bronhi, gură și trahee).
  • Setea extremă (polidipsie).
  • Iritabilitate, emotivitate excesivă.

Motivele pentru dezvoltarea acestei boli poate fi lipsa vasopresinei și prezența proceselor infecțioase în organism. Aportul insuficient de hormon este deseori rezultatul neoplasmelor hipofizei sau hipotalamusului, precum și al bolilor renale, care se manifestă printr-o modificare a reglării și sintezei vasopresinei.

Un alt motiv pentru apariția acestei afecțiuni patologice poate fi sarcina, în care are loc distrugerea argininei, care face parte din hormon..

Apariția diabetului insipidus poate fi promovată de:

  • meningita.
  • TBI.
  • Encefalită.
  • Predispozitie genetica.
  • Hemoragii cerebrale.
  • Terapia cu radiații tumorale.

Dacă cauza bolii nu este definită, atunci diabetul insipidus se numește ideopatic.

Endocrinologul este implicat în tratamentul pacienților cu prezența unei patologii similare. Principalul medicament pentru tratamentul diabetului insipidus este vasopresina sintetică.

La evaluarea nivelului său, trebuie amintit că cantitatea depinde de ora zilei (adică concentrația de ADH este mai mică în timpul zilei decât noaptea). Poziția pacientului în timpul prelevării de sânge pentru analiză este, de asemenea, importantă: în poziția supină, nivelul vasopresinei scade, iar în poziția șezând și în picioare crește.

Diagnosticul diferențial al sindroamelor polurice

Fără teste speciale, este dificil să se determine cauza poliuriei, dar unele simptome încă ajută la stabilirea unui diagnostic preliminar. Volum mare de urină, hipoosmolaritate plasmatică (

Un test de restricție a fluidului este cea mai comună și mai fiabilă metodă pentru diagnosticul diferențial al sindroamelor polurice. Limitarea aportului de lichide duce la deshidratare, care în mod normal stimulează secreția maximă de ADH, care, la rândul său, determină concentrația maximă de urină. Prin urmare, administrarea de ADH nu crește osmolaritatea urinei.

În condiții normale și în caz de polidipsie nervoasă cu deshidratare, osmolaritatea urinei depășește osmolaritatea plasmei. După administrarea de ADH, osmolaritatea urinei crește ușor (mai puțin de 10%). Dacă osmolaritatea urinei, în ciuda deshidratării aparente, nu depășește osmolaritatea plasmatică, polidipsia nervoasă poate fi exclusă. Cu diabetul insipidus central sau nefrogenic, osmolaritatea urinei pe fondul de deshidratare nu depășește osmolaritatea plasmatică. După administrarea de ADH la persoane sănătoase și pacienți cu polidipsie nervoasă, osmolalitatea urinei crește cu mai puțin de 10%, la pacienții cu diabet zaharat central insipidus cu mai mult de 50%, iar la pacienții cu diabet nefrogenic insipidus cu mai puțin de 50%.

Dacă este stabilit un diagnostic de diabet insipidus central, este necesară o scanare CT sau RMN a regiunii hipotalamice-hipofizare pentru a exclude craniofaringianul, meningiomul și procesul infiltrativ.

Indicații și pregătire pentru studiul ADH

Edemă - o posibilă indicație pentru analiză

Analiza este prescrisă ca diagnostic de diabet insipidus, sindrom Parkhon și tumori producătoare de ADH..

Indicații pentru cercetare:

  • umflătură;
  • poliurie;
  • oligurie;
  • sodiu scăzut în sânge
  • setea crescută și necontrolată.

Pregătirea analizei.

  1. Ultima masă trebuie completată cu 8 până la 12 ore înainte de studiu..
  2. Stresul fizic și emoțional este limitat pe zi, medicamentele care afectează nivelul ADH sunt excluse.
  3. În termen de 30 de minute înainte de procedura de eliminare a sângelui, trebuie să vă așezați / să vă culcați în repaus.
  4. Toate celelalte manipulări medicale și studii sunt efectuate după analiză..
  5. Când se testează un indicator în dinamică, este necesar să se doneze sânge în aceeași poziție (stând, culcat).

Efecte fiziologice

În adenohipofiză, vasopresina, împreună cu hormonul care eliberează corticotropina, stimulează secreția de ACTH.

Rinichi

Vasopresina este (împreună cu peptidele natriuritice, aldosteronul etc.) unul dintre hormonii care reglează excreția de apă de către rinichi. Legarea sa la V2-receptorii tubului colector conduc la încorporarea canalelor de apă aquaporină 2 în membrana apicală a celulelor principale, ceea ce crește permeabilitatea epiteliului tubului colector în apă și îmbunătățește reabsorbția acestuia. În absența vasopresinei, de exemplu, cu diabetul insipidus, diureza zilnică la om poate ajunge la 20 de litri, în timp ce în mod normal este de 1,5 litri. În experimentele pe tubuli renali izolați, vasopresina crește reabsorbția de sodiu, în timp ce la animalele întregi, crește excreția acestui cation. Modul de rezolvare a acestei contradicții nu este încă clar.

Efectele finale ale vasopresinei asupra rinichilor sunt o creștere a apei corporale, o creștere a volumului de sânge circulant (BCC) (hipervolemie) și diluția plasmatică a sângelui (hiponatremie și o scădere a osmolarității).

Sistemul cardiovascular

Prin v1A-receptorii vasopresina crește tonul mușchilor netezi ai organelor interne, în special a tractului gastrointestinal, crește tonusul vascular și, astfel, crește rezistența periferică. Datorită acestui fapt, și, de asemenea, datorită creșterii bcc, vasopresina crește tensiunea arterială. Cu toate acestea, cu concentrații fiziologice ale hormonului, efectul său vasomotor este mic. Vasopresina are un efect hemostatic (hemostatic) din cauza spasmului vaselor mici, precum și din cauza secreției crescute de ficat, unde V1A-receptorii, anumiți factori de coagulare, în special factorul VIII (factorul von Willebrand) și nivelul activatorului plasminic tisular, îmbunătățind agregarea plachetară.
În doze mari, ADH determină o îngustare a arteriolelor, ceea ce duce la o creștere a tensiunii arteriale. Dezvoltarea hipertensiunii arteriale este facilitată și de creșterea sensibilității peretelui vascular la efectul constrictiv al catecolaminelor, observat sub influența ADH. În acest sens, ADH a fost numită vasopresină.

sistem nervos central

În creier, este implicat în reglarea comportamentului agresiv. Se presupune participarea sa la mecanismele de memorie..

Arginină-vasopresină sau, mai degrabă, V1A-receptor în creier, joacă un rol în comportamentul social, și anume în găsirea unui partener, în instinctul patern la animale și în dragostea paternă la bărbați. Voles-urile (steppe) (Microtus ochrogaster (engleză) din genul rus Grees voles) (care, spre deosebire de voletele lor de munte (engleză) și de pajiști (creion), sunt strict monogame (fidele partenerilor lor)) pe lungimea mai mare a promotorului de microsateliti RS3 în fața genei receptorului, expresia acesteia este crescută. În plus, bolile poligame cu o lungime mai mare de RS3 decât altele sunt mai credincioase partenerilor lor și, în plus, Don Juans poate fi transformat în soți fideli prin creșterea expresiei receptorilor vasopresinei din creier. De asemenea, este raportat că a fost găsită o corelație între lungimea promotorului microsatelitului și puterea relațiilor de familie la oameni..